低渗性缺水
- 低渗性缺水会造成细胞水肿吗 求解!
会,低渗性缺水 组织液浓度低。细胞内液相对对稍高!导致细胞外液向细胞内流
- 为什么低渗性缺水尿量先增加后减少?
机体的代偿机制一开始表现现为抗利尿激素的分泌减少?使水在肾小管内的再吸收减少?尿量排出增多!从而提高细胞外液的渗透压 但这样会使细胞8071外液总量更为减少!于是细胞间液进入血液循环、以部分地补偿血血容量?机体为避免循环血量的再减少!将不再顾及渗透压的维持 启动肾肾素-醛固酮系统。使肾减少少排钠 增加CL和水的再吸收。若缺水使血容量下降。则会刺激激垂体后叶分泌抗利尿激素?使水再吸吸收增加?出现少尿。如血容量继续减少。上述代偿功能无法维持血容量时,将机体出现休克? 本人和你遇到一样的问题!这个答案是网上找到的!我的结论是,机体有两个个系统、当出现缺水又缺钠时!机体会先维持渗透压!再维持血容量!所以就会出现尿量先多后少? 希望你会明白啦~~哈哈、!?从面相看你当前的处境
- 低渗性缺水补液
钠的分子量为22.99,5%GNS中的纳浓度为0.9%?建议补充高张钠?要不2474入量太多!钠在细胞内外达到一个新的平衡稳态大约需要6-7天。所以低钠很难补。要有准备、!什么面相的人会经常受欺负?
- 等渗性脱水的实验室检查可以显示什么
等渗性脱水检查项目:血清钠!脉搏 血压!血浆渗透压POP!水水与钠成比例地丢失!血清钠浓度130~150mmol/I 血浆渗透压280~310mOsm/L,机体内的钠主要来源于食物中的食盐?经7772肠道吸收入血液 其中47%存在于骨骼中?约10%存在于细胞内液!44%存在于细胞胞外液!是细胞外液中含量最多的阳离子!多以氯化钠的形5954式存在 机体内95%的钠盐经肾排出体外!钠的的主要功能在于保持细胞外液容量 维持渗透1437压及酸碱平衡!并具有维维持肌肉 神经正常应激性的作用、血清钠正常值:火焰光度分析136~146mmol/L 136~146mEq/L?离子选择电极法145~155mmol/L145~155mEq/L、,什么面相的人事业有成
- 等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么?
你好,够懒的.一查不就知道了吗? (一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )!又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症!其特征是失水多于失钠?血清钠浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mOsm/L。 1 原因和机制 (l)摄水不足:主要见于以下情况:①不能或不会饮水 如口腔,咽及食食管疾患!频繁呕吐的患者。昏迷病人或极度衰弱的病人等 ②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢。部分脑血管意外病人也会丧失渴感?③水源断绝 如沙漠迷路?海上失事等!以上情况下、又通过皮肤肤和呼吸的不断不感性蒸发水。引起失水多于失钠?而使血浆渗透压升高 (2)失水过多:包括单纯失水和失水多于失钠。即丧失低渗性液体两种情况?①单纯失水 有经皮肤 呼呼吸失水和经肾失水!前者见于高热 甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发发量加强,后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远8562曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出大量水分 由于此种失水发生在肾单位的最远端,在此部分前钠离子已大部分被被重吸收,因此病人每天可排出10~15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠?②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液,主要见于部分婴婴幼儿水样便腹泻?粪便钠浓度在60 mmol /L以下!其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体?常在高温环境中发生!另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇!尿尿素和高渗葡萄糖)时?可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠 2?病理生理变化 失水多于失钠导致致细胞外液渗透压增高?是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢、引起渴感和饮水! (2)细胞外液液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器,ADH释放增多使肾小管重吸收水增多、从而引起尿量量减少而尿比重升高 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移, 可见?高渗性性脱水时细胞内!外液都有5790所减少!但以细胞内液减少少为主。并并出现细胞脱水 而细胞外液则能从以上三方3995面得到补充!故细胞外液和血容量的减减少不如低渗性脱水明显。发生循环障碍者也较少? (4)早期或轻症患者!由于血容量减少不明显、醛固酮分泌1493不增加!尿内仍有钠钠排出。其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高 晚期或重症患者?可因血容量减少。ADS分泌增多而使尿钠含量减少! (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水!前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水,汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少?散热受影影响导致体温升高!这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见?后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状。如嗜睡。肌肉抽搐!昏迷?甚至导致死亡、脑体积因脱水而显著缩缩小时!颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大,引起静脉破裂出现颅内内出血和蛛网膜下腔出血 3?防治原则 防治原发病!去除病因!单纯失水者!口服淡水或输注5%葡萄糖液,失水多于失钠者,在主要补水的同时、也要适当补钠 原则上先补水后补钠。一般是二份5%葡萄糖溶液和一份生理盐水。 (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症,其特征是失钠多于失水 血清钠浓度<135mmol/L!血浆渗透压<280mOsm/L? 1,原因和机制 下述各种原因引起的失液(往往不是高渗渗液体)?几乎都只有在治疗疗措施不当时 即失液后只补水分或滴注葡萄糖液。未补充钠的情况下,才会发生低渗性脱水! (l)肾外性原因 主要见于下列情况:①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失?②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤!③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成? (2) 肾性原因 常见见于:①长期使用速效利尿剂 如速尿?利尿酸等,②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患、③③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况。以经肾丢失钠为主,但也伴有水分的丢失, (3)肾内“自由水”( 肾小管腔内形成的相对无溶质水)产生减少和重吸收增多!进一步促使失钠多于失水、 2!病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗渗透压降低!是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节? (l)细胞外液渗透压降低。患者早期无渴感。但晚5926期或严重脱水病人 血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高?可直接刺激口渴中枢引起渴感、 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器?ADH分泌减少使肾小管对水重吸吸收减少?所以早期病人尿量一一般不减少。常出现低比重尿?但晚期或严重脱水病人。血容量明显减少。ADH释放增多。肾小管对“自由水” 重吸收收增加!5809加之肾血流减少!肾小球球滤过率下降、原尿减少?“自由水” 产生减少使尿量转为减少,尿比重升高, (3)细胞外液渗透压降低?可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液!一方面引起细3441胞水肿(如脑细胞水肿)另一方面造成细胞外液进一步减少!低血容量进一步步加重? 可见。低渗性脱水时1058细胞内液并未丢失?甚至有增加 主要7065是以细胞外液明显减少为主!同时致血容量降低和周围循环衰竭,往0311往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速! (4) 若低渗性脱水是经肾失钠!则病人尿钠含量增多(>20mmo1/L) 若是由肾外原因引起?则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带?使ADS分泌增多 肾小小管对钠重吸收增加。结果尿钠含量减少(<10mmo1/L)! (5) 由于细胞外液减少、血浆容量也就减少?使血液浓缩!血浆胶体渗渗透压升高!导致组织间液进入血管补补充血容量?结果组织间液减少更为明显?故病人皮肤弹性性丧失!眼窝及婴儿儿囟门凹陷 出现9911明显的脱水貌, 3!防治原则 防治原发病?去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量?严重者可输高渗氯化钠溶液(3~5%),后补5%或10%葡萄糖溶液?如已发生休克,应及时积极抢救? (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少 其特征征是水与钠成比例地丢失 血清钠浓度130~150mmol/I、血浆渗透压280~310mOsm/L 1?原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足、都都可引起此型脱水? (l)消化液的急性丢失:胃肠液特别是小肠液是等渗性体液!严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失? (2)大量胸?腹水形成? (3)大面积烧伤?严重创伤等使血浆丢失! 2!病理生理变化 (l)3862因首先丢失的是细胞外液!故血容量和组织间液均丢失?但细胞外液渗透压正常?细胞内液不向细胞6863外转移,故细胞内液量变化不大? (2)有效循环6926血量减少使ADS和ADH分泌增加 肾小管对钠,水重吸收增多,细胞外液得到一定的补充?同时尿量减少,尿比重增高! (3)严重患者血容量减少迅速而明显,可伴发休克、 (4)若未及时处理?可通过不感蒸发不断丢失水分而转转变为高渗性脱水!若仅补水而未补钠,又可转变为低渗性脱水, 等渗性脱水无特异的临床表现,兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现!轻症以失盐的表现为主,如厌食!恶心!软弱?口渴 尿少!口腔粘膜干燥,眼窝凹陷和皮肤弹性下降等?重症症主要表现为外周循环衰竭, 3 防治原则 防治原发病、去除病因?输注偏低渗氯化钠溶液,其渗透压以等渗溶液渗透压的l/2~2/3为宜、?手相与桃花运
- 五行缺水喜金的女孩起名性许
建议起名----许嘉淦,补金,补水,大吉大利?内涵丰富, 手相看拇指指纹
- 糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制?
酮症酸中毒时,出现三大大代谢紊乱?不乱血糖明显升高,而且脂肪分解增加、脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙4675酰辅酶A。由于糖代谢紊乱?草酰乙乙酸不足、乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体,同时由由于蛋白合成减少?分解增加,血中成糖?成酮氨基酸均增加,使血糖 血酮进1758一步升高,严重高血糖。高血酮和各种酸性2055代谢产物引起的渗透压性利尿,大量酮体从肺排出又带走大量水分 厌食 恶心!呕吐使水分入量减少,从而引起细胞外失水!血浆渗透压增加。水从细胞内向细胞外转移引引起细胞内失水,综合而言可引起严重?面相看下巴
- 低渗性缺水,为什么红细胞计数会高
只要是失水?不论低渗高渗都会引起表观上的红细胞升高 失水丧失的是水和电解质?并不损失血红细胞 因为血红细胞是无法穿过循环系统的但水电解质却可以穿过去 溶剂少了溶质没变 就会导致红细胞计数高 打个比方 你可以把红细胞当成塑料小球 把十个小球装进一个塑料袋子里 给塑料袋子灌满水、这就是血液 现现在捅个小窟窿 水流出来了?这就是失3920水 现在再看这个袋子是不是只有半袋水了, 但是球还是十个 这就相当于球的“浓度升高了” 用医学术语说,就是“球计数升高" 懂?,低渗性缺水从鼻子看财运与能力
- 水质性缺水的危害
水水质性缺水与资源性缺水?经济性缺水有密不可分的关系!首先,资源性缺水会导致水质性缺水状况加剧。经济发展对水的需求急剧增加致使水源的3192开发利用率无节制地增加 过高的开发利用率使被污染的水还来不及自净便又投入使用、使用的的是污水。5340排放的是更污的污水!资源性缺水导致水质下降、水质下降导致水不能利用!如此恶性循环的结果!使资源性缺水和水质性缺水同时发生。且都更严重?至于经济性缺水更可以视为水质性缺水的重要原因之一 因因为如果有强大的经济力量!对城市污水则可首先完善城市排水管网!修建高等级的污水处理厂并提供正常运转所需的经费,对工业废水则可做到达标排放或零排放 对于众多城市垃圾和工业废弃物更可以通过处理变废为宝?!容易白手起家的女人
- 等渗性脱水时,血清钠浓度是多少
低渗性脱水:血清钠<130mmol/L等渗性脱水:血清清钠130-150mmol/L高渗性脱水:血清钠>150mmol/L!容易名扬天下的手相